Rozwój nowych leków przeciwzapalnych specyficznie degradujących komórkowe receptory powierzchniowe
Numer_referencyjny_programu_pomocowego: SA.41471(2015/X) Przeznaczenie_pomocy_publicznej: art. 25 rozporządzenia KE nr 651/2014 z dnia 17 czerwca 2014 r. uznające niektóre rodzaje pomocy za zgodne z rynkiem wewnętrznym w stosowaniu art. 107 i 108 Traktatu (Dz. Urz. UE L 187/1 z 26.06.2014). Celem projektu jest opracowanie niskocząsteczkowych związków chemicznych hamujących działanie receptora 1 białka TNF (TNFR1) przy użyciu technologii bispecyficznych induktorów degradacji (BID), które będą kandydatami na lek dla pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) lub chorobami z grupy nieswoistego zapalenia jelit (NZJ), np. choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelit. Schorzenia z rodzaju przewlekłych stanów zapalnych stanowią wyzwanie współczesnej medycyny. W przypadku RZS czy NZJ, patologiczna rola cytokin prozapalnych została potwierdzona klinicznie. Obecne na rynku leki skierowane przeciwko TNF hamują ścieżkę sygnalną zależną od obydwu receptorów (TNFR1 i TNFR2), natomiast badania wskazują, że inicjacja stanów zapalnych jest zależna głównie od receptora TNFR1. W ramach projektu skupimy się na opracowaniu związku selektywnego wobec TNFR1, tym samym skuteczniejszego i generującego mniej efektów ubocznych, wykorzystującego odkryty w ostatnich latach mechanizm indukcji specyficznej degradacji białek w komórkach, który zaoferuje liczne przewagi nad dotychczas stosowanymi inhibitorami aktywności wybranych białek.
Twój opis projektu
MiAby dodać zdjęcie, opis lub załączyć inne materiały dotyczące projektu, powinieneś wypełnić poniższy formularz. Po kliknięciu przycisku „wyślij” zostanie przesłana do Ciebie wiadomość e-mail z prośbą o potwierdzenie. Do przesłania formularza niezbędne jest zaakceptowanie Regulaminu Mapy Dotacji UE oraz zgoda na przetwarzanie danych osobowych. Materiały zostaną przesłane do redaktora serwisu, który po sprawdzeniu opublikuje je na stronie.