Mapa dotacji

Glejak wielopostaciowy to jeden z najbardziej agresywnych guzów mózgu, w walce z którym konwencjonalne terapie onkologiczne (resekcja, radio- i chemoterapia) mają umiarkowaną skuteczność, co obrazują bardzo niskie wskaźniki przeżycia rocznego (37,2%) i 5-letniego (5,1%). Rozwijane obecnie nowe formy leczenia glejaka opierają się m.in. na wykorzystaniu potencjału komórek układu odpornościowego do niszczenia własnych i nieprawidłowych komórek. W terapii białaczek i badaniach klinicznych terapii guzów litych, takich jak glejak, podjęto próby wykorzystania komórek CAR-T, czyli limfocytów T, pobranych od pacjenta i zmodyfikowanych do swoistego zabijania komórek nowotworowych dzięki obecności zaprojektowanych chimerycznych receptorów antygenowych CAR (ang. chimeric antigen receptor), rozpoznających zdefiniowany antygen nowotworowy. Z uwagi na szereg czynników, takich jak: wymóg wykorzystania komórek pacjenta podczas leczenia (układ autologiczny), działania niepożądane i wysoka selektywność terapii CAR-T, poszukiwania alternatywnych immunoterapii komórkowych postępują dalej i obejmują m.in. próby identyfikacji bardziej skutecznych i szerzej dostępnych komórek efektorowych, których źródłem mogliby być niespokrewnieni dawcy (terapie allogeniczne). Jednym z obiecujących kandydatów są limfocyty T gamma-delta (γδ), wykazujące ekspresję receptora TCR (ang. T cell receptor) zawierającego podjednostki γ i δ. Komórki T γδ stanowią 1-10% populacji wszystkich limfocytów T krążących we krwi i posiadają naturalne właściwości cytotoksyczne wobec komórek nowotworowych oparte o stymulację receptorów γδ TCR i NKG2D. Brak zależności między aktywacją komórek T γδ a ich wrażliwością na osobniczo zmienne cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej MHC (ang. major histocompatibility complex) pozwala na allogeniczny transfer limfocytów T γδ do niespokrewnionych biorców. Dzięki temu są one potencjalnie lepszymi kandydatami do terapii komórkowej niż dominujące we krwi limfocyty T αβ, wykorzysty